پيشگيري و درمان کتو اسيدوز ديابتي

نوشته :رويا خداداد کارشناس پرستاري از مرکز آموزشي درماني امام خميني (ره) اروميه
 ويراستار علمي : دکتر رحمت سخني از مرکز آموزشي درماني امام خميني (ره) اورميه

پيشگيري :

به منظور پيشگيري از DKA ، به بيماران بايد قواعد «روز ناخوشي» جهت کنترل ديابت در دوره ي
بيماري ها را آموزش داد. مهمترين مطلبي که بايد به بيماران آموزش داد اين است که نبايد بروز تهوع و استفراغ ، مصرف انسولين را قطع کنند. در اين شرايط ، بيمار بايد مقدار انسولين (يا مقادير توصيه شده براي روزهاي ناخوشي) را تزريق کند وهمچنين سعي کند به طور مرتب به منظور پيشگيري از هيدراتاسيون بايد هر ساعت مقداري مايع بنوشد و هر 3تا4 ساعت قند خون و کتون ادرار را اندازه گيري کنند. اگر بيمار نتواند به علت استفراغ مايع بنوشد يا ميزان قند خون و کتون همچنان بالا باقي بماند بايد با پزشک خود تماس بگيرد. به بيماران توصيه مي شود براي روزهاي ناخوشي غذاي اماده داشته باشند.

درمان طبي:

درمانDKA علاوه بر کنترل هيپرگليسمي شامل اصلاح کم ابي ، اتلاف الکتروليتها و اسيدوز مي باشد.

هيدراتاسيون: جبران کم ابي براي تأمين خونرساني بافتي لازم است. علاوه بر اين، جايگزيني مايعات باعث افزايش دفع گلوکز از طريق کليه ها مي شود. ابتدا سرم نمکي 9/0% با سرعت بسيار بالا ( 5/0 تا يک ليتر در ساعت) براي مدت 3-2 ساعت تجويز مي شود. براي بيماراني که مبتلا به هيپرتانسيون يا هيپرناترمي هستند يا در معرض نارسايي احتقاني قلب قرار دارند مي توان سرم نمکي هيپرتونيک 45% تجويز کرد. بعد از گذشت چند ساعت اول، سرم نمکي 45% بهترين سرم براي ادامه ي درمان مي باشد به شرط آنکه فشار خون بيمار ثابت باشد و سطح سومي سديم پايين نباشد. پس از رسيدن قند خون به 300mg /dl يا کمتر از سوم قندي براي بيمار استفاده مي کنند تا از کاهش بيشتر قند خون جلوگيري شود. اگر بيمار دچار شوک باشد از آلبومين ( افزايش دهندگي حجم )( منقبض کننده ي عروقي ) استفاده مي شود.

جايگزيني پتاسيم : بعضي از عواملي که باعث کاهش غلظت سومي پتاسيم در جريان درمان DKA
مي شود.

- اصلاح کم ابي که با افزايش حجم پلاسما، باعث غلظت سرمي K مي شود. جبران مايعات از دست رفته باعث افزايش دفع K از طريق ادرار نيز مي شود.

- تجويز انسولين باعث تسهيل ورود K از مايعات خارج سلولي به داخل سلولها مي شود

K+ : 10meg/h هنگاميکه k+ پلاسما زير5/5، ECG طبيعي ، جريان ادرار برقرار و Cr طبيعي باشد. تجويز

Meq/l 80-40 در هنگاميکه k+  پلاسما زير meq/l 5/3 باشد يا بي کربنات استفاده شده باشد.

تجويز انسولين رگولار: 20-10 واحد IV يا IM ، سپس 10-5 واحد در ساعت توسط انفوزيون IV ، افزايش 10-2 برابر آن در موارد عدم پاسخ در مدت 2-4 ساعت.

مداخلات پرستاري:

- بيمار بهتر است در ICU تحت نظر درمان قرار گيرد.

-  براي بيمار يک يا رد رگ مناسب و بزرگ گرفته شود.

- در صورت وجود هيپوکسي (PO2< 80mmhg) اکسيژن به ميزان 2-3 Lit/min تجويز شد.

-در صورت وجود اختلالات هوشياري و يا کوما ، کليه ي اقدامات کلاسيک بعمل آيد.

- فشار خون و نبض در ابتدا هر نيم ساعت به مدت چهارساعت ، سپس هر يک ساعت به مدت 4 ساعت و بالاخره هر 4-2 ساعت کنترل در چارت مخصوص ثبت شود.

-  مونيتورينگ ECG صورت گرفته و تغييرات الکتروکارديوگراف حاصل از اختلالات پتاسيم دقيقاً تحت نظر قرار گيرد.

-در صورت وجود تب يا شک به عفونت پس از ازدحام کشتهاي لازم ( کشت خون و ادرار) و آزمايشات مربوطه  بهتر است درمان با انتي بيوتيک شروع شود:

Amp Ceftizoxime 1-2 gr IV/q8h

http://www.sahand272.blogfa.com/

http://www.sahand2722.parsiblog.com/

http://www.rs272.com/

http://www.rs272.parsiblog.com/

WEST AZERBAIJAN  URMIA--Dr.RAHMAT SOKHANI

  کتواسيدوزديابتي اورژانس داخليDKA

نوشته :رويا خداداد کارشناس پرستاري از مرکز آموزشي درماني امام خميني (ره) اروميه

ويراستار علمي : دکتر رحمت سخني از مرکز آموزشي درماني امام خميني (ره) اورميه

کتواسدوز ديابتي (DKA) و وضعيت هيپاسمولار غير کتوني (HHNKS) از عوارض حاد ديابت
مي باشند.DKA عمدتاً در مبتلايان به DM تيپ 1و HHNKS در DM تيپ 2 بيشتر مشاهده
مي شود. هردو اختلاف مذکور با کمبود مطلق يا نسبي انسولين ، کاه حجم و تغيير وضعيت ذهني فرد همراهند.

کتو اسيدوز ديابتي Diabletic Ketoacidosis (DKA) 

DKA در اثر کمبود شديد انسولين بوجود آمده و افزايش واکنشي هورمونهاي تنظيم معکوس قند خون
( خصوصاً گلوکاگون )، باعث تشديد اثرات کاهش انسولين مي شوند. انسولين در متابوليسم کربوهيدراتها،
 چربي،پروتئين دخيل بوده و کمبود آن موجب افزايش CAMP داخل سلولي و در نتيجه افزايش گليکوژنوليز، ليپوليز و پروتئوليز مي شوند.

پاتوفيزيولوژي

بدون حضور انسولين ، مقدار گلوکزي که وارد سلولها مي شود کاهش توليد گلوکز توسط کبد افزايش مي يابد. هردوئي اين عوامل باعث هيپرگليسيمي مي شوند. به منظور خلاص شدن بدن از گلوکز اضافي ،
 کليه ها گلوکز را به همراه آب و الکتروليتها (سديم و پتاسيم) دفع مي کنند.اين ديورزاسموتيک که با پرادراري همراه است منجر به دهيدراتاسيون و از دست رفتن املاح مي شوند.

بيماران مبتلا به DKA شديد ممکن است در طي 24 ساعت به طور متوسط 5/6 ليتر آب و 500-400
ميلي اکي والان سديم ،پتاسيم و کلر را از دست بدهند.

يکي ديگر از اثرات کمبود انسولين ، تجزي? چربيها (ليپوليز) به اسيدهاي چرب آزاد و گليسيرول مي باشد. در جريان DKA ، به علت کمبود انسولين ، مقادير زياد اجسام کتوني در بدن توليد مي شود. زيرا در حالت طبيعي ، انسولين از توليد اين ترکيبات کتوني در بدن توليد مي شود. زيرا در حالت طبيعي ، انسولين از توليد اين ترکيبات جلوگيري مي کند. اجسام کتوني خاصيت اسيدي دارند و در صورت تجمع آنها در جريان خون، ايددز متابوليک مي شود.

سرعت اصلي DKA عبارتند از کاهش مقدار انسولين با فراموش کردن تزريق آن ، ناخوشي يا عفونت و ديابت درمان نشده يا تشخيص داده نشده .کمبود انسولين ممکن است بدليل تجويز ناکافي انسولين توسط پزشک يا تزريق ناکافي انسولين تجويز شده توسط بيمار باشد.

بيماران بد حال و آنهايي که تصور مي کنند بدليل خوردن غذاي کم يا استفراغ بايد دوز انسولين را کم کنندممکن است به اشتباه انسولين کمتري تزريق کنند.(بيماريها به خصوص عفونتها ممکن است قند خون بيمار را بالا ببرند، بنابراين اين بيمارا علي رغم کاهش غذاي دريافتي نبايد مقدار انسولين را کاهش دهند گاهي اوقات حتي لازم است مقدار انسولين تزريقي افزايش يابد.)علل ديگر کمبود انسولين عبارتند از : اشتباه بيمار در کشيدن يا تزريق انسولين به خصوص در بيماران دچار اختلالات بينايي، خون عمدي يک يا چند دوز انسولين (با خصوص در نوجوانان ديابتي که در انطباق خود با ديابت و اثرات آن روي زندگي دچار مشکلات هستند.)

اشکال در تجهيزات (مثل بسته شدن لوله پمپ انسولين)

ناخوشي ها و عفونت ها ، مقاومت نسبت به انسولين را افزايش مي دهند. در پاسخ به استرسهاي جسمي و عاطفي سطح هورمونهاي استرس (گلوکاگون ، اپي نفرين، نوراپي نفرين، کورتيزول و هورمون رشد) در خون بالا مي رود.

اين هورمونها توليد گلوکز توسط کبد را افزايش داده و در مصرف گلوکز توسط عضلات و بافتهاي چربي مداخله مي کنند، به عبارت ديگر تأثير انسولين را خنثي مي کنند. اگر طي دوره عفونت و ناخوشي سطح انسولين افزايش پيدا نکند، ممکن است هيپوگليسمي به DKA منجر شود.

علائم و نشانه هاي DKA

شاه علامتهاي باليني کتواسيدذر ديابتي عبارتند از : اسيدوز، دهيدراتاسيون و اختلالات الکتروليتي.

معولاً در ابتدا به صورت ضعف و بي حالي ، خواب آلودگي، پلي اوري، پرنوشي تظاهر کرده و با استقرار و پيشرفت بيماري، ساير علائم تظاهر مي کند.

دستگاه گوارش: تهوع و استفراغ در 75% موارد وجود دارد از خصوصيات خوب اين درد برطرف شدن آن پس از تجويز مايعات و انسولين مي باشد.

دستگاه قلب و عروق : به دليل دهيدراتاسيون و وازوديلاسيون محيطي معمولاً هيپوتاسيون اورتواستاتيک و تاکيکاردي وجود دارد.

دستگاه تنفس: تنگي نفس وجود دارد و به صورت تنفس هاي عميق و تند تظاهر مي کند. به دليل وجود کتونمي ، ممکن است تنفس بيمار بوي استن بدهد.

دستگاه عصبي: خواب آلودگي و سردرد معمولاً در اوايل بيماري وجود دارد ولي با پيشرفت بيماري به صورت اختلال هوشياري ، هيپورفلکسي استوپور ، کوما تظاهر مي کند.

ساير يافته ها: نشانه هاي دهيدراتاسيون به صورت هيپوتاسيون ، تاکيکاردي ، کاهش تورگوپوست و خشکي مخاطها وجود دارد. هيپوترمي در 40% موارد وجود دارد. اگرچه عفونت شايعترين عامل مستعد کننده ي DKA است اما فقط در 10% موارد تب وجود دارد.

ناهنجاريهاي آزمايشگاهي و تشخيص:

گلوکز خون معمولاً بين 300-800 mg/dlمي باشد ولي در حدود 15% افرادي که به DKA مبتلا هستند گلوکز خون آنها کمتر از 300mg /dl

بيکربنات سوم اغلب زير 10 mmol/l است و PH شرياني بين 3/7-8/6 مي باشد که اين ميزان به شدت اسيدوز بستگي دارد. برخلاف کاهش پتاسيم کلي بدن، ميزان K در هنگام مواجهه به طور معمول ، در انتهاي محدود هاي طبعي و مختصري بالا مي باشدکه اينامر ناشي از اسيددز حاصل خواهد بود. ذخاير کلي بدن در مورد سديم ، فسفر، منيزيم نيز نيز کاهش مي يابد.

يکي از اجزاء ثابت DKA ، کتونمي است . تشخيص کتون در خون بوسيله ي قرصهاي نيتردپردسايد انجام مي گيرد. انجام U/AوU/C جهت ارزيابي گلوکز داستون ادرار و عوامل مستعد کننده ي DKA يعني عفونت ادراري لازم مي باشد.

معمولاً لکوستيوز وجود دارد( 10000-20000 Cells/mm3)

نيتروپروسايد تنها با استواستات داستون (حاصل از دکربوکسيلان اسيد استواستات) واکنش نشان داده و با بتاهيد روکسي بوتيرات واکنش نشان نمي دهد. تباهيدروکسي بوتيرات 75% کتونهاي در گردش خون کتواسيددز ديابتي را تشکيل مي دهد و اين مقدار در شرايطي که اسيددزلاکتيک نيز همراه ان وجود داشته باشد، به 90% مي رسد. لذا در اين حالت قرصهاي نيترددپرسايد ممکن است درجه ي کتونمي و کتونوري را کمتر از واقعي نشان مي دهد. اضافه کردن چند قطره پراکسيد هيدروژن به نمونه ي ادرار بيمار باعث تبديل تباهيدروکسي بوتيرات به استواستات شده و بدين ترتيب مي توان با قرص نيترو پروسايداستواستات مي شود و اين مسئله ممکن است به غلط ، بدتر شدن بيماري تفسير شود.

http://www.sahand272.blogfa.com

http://www.rs272.com/

http://www.sahand2722.parsiblog.com/

http://www.rs272.parsiblog.com/

WEST AZERBAIJAN  URMIA--Dr.RAHMAT SOKHANI